VET.in.UA - Ветеринарний інформаційний ресурс України
Хто володіє інформацією - володіє світом
новини публікації довідники законодавство препарати ветслужба
зробити стартовою  •  додати у вибране




Законодавча база
за типом документа:
Конституція
кодекси
закони
інструкції
положення
правила
вимоги
накази

за тематикою:
видача ветдокументів
ветеринарна інспекція
кордон і транспорт
тарифи
оплата праці
дозвільна система
охорона праці
молоко
м'ясо
ліцензування
ідентифікація
бджільництво
утримання тварин
кетамін і прекурсори
реорганізація

Ветпрепарати
лікарські засоби
антибіотики
протипаразитарні
біопрепарати
корми
премікси
деззасоби
інші препарати
Прибрати/показати бокову панель довідники \ парвовірусний ентерит собак

Парвовірусний ентерит собак

Парвовірусний ентерит собак - це висококонтагіозне вірусне захворювання собак, що супроводжується гострим геморагічним ентеритом, міокардитом, лейкопенією та швидким зневодненням організму.

Історія вивчення та поширення хвороби.

Парвовірусний ентерит як захворювання виявлене та вивчене порівняно недавно. Вперше парвовірусоподібні частки, виділені з калу цуценят хворих на розлади харчотравленя, були виявлені за допомогою електронного мікроскопу в 1977 році в США, Техасі. Незабаром техаські дослідники знову повідомили про декілька випадків ентериту собак, що були викликані пароподібним вірусом та закінчились летально. Клінічна картина та патолого-анатомічні зміни в кишечнику в даних випадках були аналогічні тим, що спостерігались при пан лейкопенії котів. Пізніше, експериментальними дослідженнями, що були проведені в бактеріологічному інституті Бейкера (США), було встановлено, що збудник хвороби має дуже близьке споріднення із збудниками ентериту норок і панлейкопенії котів, хоча й не ідентичний з ними.

Гіпотез стосовно виникнення вірусу декілька, хоча на сьогодні недостатньо даних, щоб віддати перевагу якійсь з них. Окремими дослідниками було зроблене припущення, що відбулось раптове переродження вірусу панлейкопенії котів відносно собак, і в результаті спонтанної мутації виник специфічний тип, і навіть, окремий самостійний вид вірусу, що став їх вражати.

Не виключена також можливість утворення збудника даної інфекції від інших парвовірусів завдяки процесу мутації, що могла відбутися в культурах тканин при створенні та виготовленні вакцин. При цьому набути настільки швидке поширення ця інфекція могла тільки завдяки контамінації деяких вакцин зміненим вірусом, Саме таким чином новий, трансформований вірус, що знаходився у біопрепаратах проти інших хвороб, зміг надзвичайно швидко поширитись на всі континенти.

Так, в середині 1978 року багато чисельні випадки парвовірусного ентериту були відмічені в США, і майже одночасно стали регулярно надходити повідомлення про випадки подібних захворювань з Канади, Нової Зеландії, Австралії, і навіть з Таїланду. В жовтні 1978 року вірус вже був ідентифікований і у Франції у цуценят 6-8-тижневого віку, що гинули без клінічних ознак. Наприкінці 1979 року перші випадки захворювання були зареєстровані в Швейцарії, а незабаром і в інших країнах Європи. В Москві ентерит з'явився влітку 1980 року і швидко розповсюдився в інших населених пунктах Радянського Союзу.

1. Етіологія.

Збудник парвовірусного ентерита собак - один з найдрібніших ДНК-утримуючих вірусів, що має досить просту геномну та капсидну структуру.

Збудник відноситься до сімейства Parvoviridae, роду, серед яких збудника парвовірусного ентерита визначають як парвовірус собак тип 2 (caninae parvoviras Type 2 - CPV-2).

Віріон CPV-2 являє собою сферичне утворення діаметром близько 20 нм. Його геном складається з одного поліпептидного ланцюга молекулярною масою (1,5-1,8)х106, щільно упакованої усередині віріона. У зв'язку з невеликими розмірами генома, ДНК кодує в основному тільки білки капсида й, можливо, лише кілька структурних білків. Завдяки цьому реплікація вірусу перебуває в тісній залежності від функціональної активності клітини господаря, а можливо, і дій вірусу-помічника. Однак, як установлено, CVP-2 не залежить від активності аденовірусу.

Два основних білки виявлені в збудника: VP-1 з молекулярною масою близько 82300 дальтон і VP-2 з молекулярною масою 67300 Дальтон. Гіпотетично вірус має містити ще один протеїн. Вірус CPV-2 аглютинує еритроцити кішки, свині й макаки резус. При пасажах на культурі тканин можуть бути отримані штами, які втрачають здатність до гемаглютинації. CVP-2 має близьке антигенне споріднення з вірусом панлейкопенії кішок, вірусом ентерита норок, збудником парвовіроза єнотів, хоча не має споріднення з парвовірусом собак типу 1. Разом з тим CVP-2 має деякий антигенний перехрест із парвовірусом свиней.

Вірус досить стійкий до факторів зовнішнього середовища, рН і температурним змінам (виживає в зовнішньому середовищі при 80°С - 15 хвилин; при 60°С - 1 годину; при 56°С - 24 години; при 37°С - 2 тижня; при 20°С - 3 місяці; при 4°С - більше ніж півроку). У калових масах, що висохли, збудник може залишатися життєздатним більше року. Вірус стійкий до дії жиророзчиннних речовин, трипсину й більшості дезінфектантів. Однак він інактивується 0,5%-им розчином формаліну й 4%-им розчином хлораміну.

Господарем CVP-2 у природних умовах можуть бути тільки собаки. Проте шляхом парентерального введення можуть бути заражені кішки, норки і тхорі, оральне ж введення вірусу не викликає в них симптомів захворювання та вироблення антитіл. Захворювань людини, асоційованих із цим вірусом, також не зареєстровано.

2. Патогенез

2.1. Особливість і схильність.

Інтенсивність розвитку вірусного ентерита в значній мірі залежить від:

  • величини дози хвороботворного агента;
  • фізіологічного стану організму на момент зараження;
  • наявності інших кишкових патогенних чинників.

Основною мішенню, що вражає вірус, є лимфоїдна тканина, міокард і епітелій кишечнику. При цьому, виходячи з особливостей вірусу (малий розмір генома), для його інтенсивної реплікації необхідні клітини з активними метаболічними процесами, У новонароджених щенят у перші 2 тижні життя найбільш активно росте тканина міокарда. Через 8 тижнів починає інтенсивно збільшуватися кількість клітин кишкового епітелію. Це й визначає переважний характер ураження: у новонароджених цуценят хвороба перебігає з інтенсивним ураженням міокарда, а у тварин більше старшого віку в основному уражується кишковий тракт.

2.2. Динаміка патогенезу.

Вірус потрапляє в організм при контакті сприйнятливої тварини з матеріалом, контамінованим фекаліями хворого. Причому контагіозність матеріалу така, що вмісту 1 г фекалій досить для перорального зараження мільйона собак.

Досі достеменно невідомо, який тип клітин вражається в першу чергу й що є "воротами інфекції". Ймовірним шляхом зараження тварини є пероральний, хоча механізм проникнення вірусу в організм ще не вивчено повністю. Принаймні встановлено, що присутність вірусу в крові та ураження лимфоїдної тканини передують інфікуванню кишкового епітелію. Висловлюються припущення, що "воротами інфекції" може бути лимфоїдна тканина глотки або лимфоїдні клітини Пейерових бляшок, розташованих під слизовою кишечнику.

Так чи інакше, CPV-2 здатний активно реплікуватись в лимфоїдній тканині, особливо в Т- і В-лімфоцитах. Поширення вірусу в організмі відбувається із током крові, де вірус переноситься або в плазмі, або в інфікованих лімфоцитах. У процесі розвитку хвороби відзначають зменшення кількості лімфоцитів (лейкопенія) і навіть некроз лімфоїдної тканини в лімфовузлах, тимусі, селезінці тощо.

Встановлено, що після експериментального перорального зараження вірус проникає в кров і починає інтенсивно розмножуватися починаючи вже з 2-го дня, і досягає максимального титру на 4-й день. В епітелії кишкових крипт вірус виявляють уже на 3-й день після зараження, де він досягає максимального титру на 5-6-й день.

Насамперед уражуються клітини тонкого відділу кишечнику й дещо менше дванадцятипалої кишки. Шлунок і товстий відділ кишечнику менш чутливі до цього вірусу.

Найбільша концентрація збудника спочатку виявляється в криптах, суміжних з Пейеровими бляшками. Тобто ці лимфоїдні органи служать місцем, звідки відбувається інфікування всього кишкового епітелію. Надалі, розмножуючись у клітинах епітелію кишечнику (энтероцитах), вірус порушує їхню функцію, що приводить до порушення системи "K-Na насоса" на їхніх мембранах. У результаті він починає працювати "у зворотну сторону": водні маси надходять не з кишечнику в організм, а навпаки. Це приведе до діареї й різкого зневоднення всього організму. Надалі можливе руйнування клітин слизової оболонки кишечнику на значних його ділянках.

Виділення вірусу з фекальними масами починають реєструвати вже на 3-4-й день після зараження. Максимального титру (більше 109 вірусних часток в 1 г) вірус тут досягає на 5-6-й день.

Менш відомо про розвиток патологічних реакцій у міокарді. Як правило, розвиваються вони найчастіше в щенят раннього віку. У новонароджених щенят, що заразилися, при гострому міокардиті відбувається фокальний некроз клітин міокарда і виражена його лімфодна інфільтрація. У міоцитах виявляють множинні базофільні включення. У більш хронічних випадках розвивається интестенальний фіброз.

Зараження в більш пізній період (починаючи з 7 тижнів) викликає вже переважно ураження шлунково-кишкового тракту та, у значно меншому ступені, міокарда.

2.3. Взаємодія із системою імунітету.

Відразу після інфікування тварини, імунна система всіма своїми реакціями відповідає на проникнення в організм стороннього агента. Найбільш істотну роль у ліквідації вірусу грають специфічні антитіла, які блокують віріони CVP-2, що циркулюють у плазмі крові. Виявити антитіла до цього вірусу можна вже через 4-5 днів після зараження. Титр швидко наростає, досягаючи найвищого рівня на 7-10-й день після зараження. У тварин з вираженими патологічними реакціями (токсикоз, зневоднювання) утворення антитіл може затримуватися на 1-2 дня. З моменту появи антитіл у крові дія вірусу блокується цими антитілами (він не може проникати в клітину й розмножуватися), і він починає елімінуватися (видалятися) з організму.

Реакції клітинного імунітету при цій хворобі вивчені недостатньо. Однак необхідно відзначити важливу роль фагоцитів печінки й кишкового тракту в нейтралізації токсинів, що надходять із кишечнику в період руйнування його епітелію. У цілому ж, одним з основних механізмів, за допомогою якого вірус уникає згубного впливу системи імунітету, є швидка динаміка хвороби, у результаті якої тварина може загинути раніше, ніж почнуть синтезуватися антитіла в достатній кількості.

3. Клінічні ознаки.

Як ми вже відзначали, хвороба протікає у двох формах: ентеритній і міокардитній, хоча ознаки міокардиту часто присутні й при ентеритній формі. Перші клінічні ознаки хвороби при ентеритній формі з'являються на 2-7 день від початку інфікування. Відмічають депресію, відмову від корму й досить часто - невисоку гіпертермію. Через 3-24 години після цього виникають блювота й діарея. Калові маси - сірого або жовто-сірого кольору, з різким специфічним запахом. Дуже часто в них виявляють наявність крові. Надалі може розвитися геморагічна діарея. З початком діареї спостерігається дуже швидка втрата маси тіла тварини і зневоднення. Таким чином, невгамовна блювота й діарея (часто геморагічна), що супроводжуються швидким зневодненням, - характерні симптоми ентеритної форми хвороби. При зневодненні температура тіла падає, іноді навіть нижче норми. З боку серцево-судинної системи відзначають порушення у вигляді тахікардії й слабкого наповнення пульсу. У крові виявляють різке зниження кількості лімфоцитів, хоча й не таке значне, як при панлейкопенії котів, що також викликається парвовірусом. З розвитком процесів зневоднення різко наростають явища токсикозу й тварина гине.

Вцілому хвороба характеризується дуже швидкою динамікою. Якщо в перший день власники відзначають у тварин легку недугу, відмову від корму, депресію тощо, то на другий день ознаки хвороби явно виражені: часта блювота, діарея, виражена депресія. Як правило, на 3-й (рідше на 4-й день) тварина вже може загинути. Однак в окремих випадках хвороба може тривати до 8-9 днів.

У той же час після того, як мине критичний період - 3-4 дні, (як правило, це збігається з початком утворення антитіл) настає дуже швидке одужання тварини. У значної частини собак хвороба може перебігати дуже легко й майже без симптомів. Антитіла в перехворілих зберігаються більше 2 років, що й визначає тривалість набутого імунітету.

Міокардитна форма хвороби не залежить від розвитку ентеритної форми. Найбільш часто міокардитну форму хвороби, як вже було відзначено, реєструють у щенят в 3-7-тижневому віці. Більша частина їх гине із симптомами раптово наступаючої задишки, блювоти й голосних стогонів. Тварини також можуть дуже швидко гинути із проявами колапсу.

У більш пізньому віці хвороба перебігає не так гостро. Зазвичай з боку серцевої діяльності відзначають аритмію, тахікардію, слабкий пульс, блідість і ціанотичність слизових оболонок. Іноді міокардитна форма хвороби, що супроводжується раптовою смертю, може розвиватися і у дорослих тварин.

4. Діагностика.

Лабораторна діагностика парвовірусного ентериту розроблена недостатньо. При діагностиці противірусних антитіл основною проблемою є те, що антитіла з'являються в пізній термін (4-6-й день). Тому діагностика хвороби, заснована на цьому принципі, є запізнілою.

Із закордонних літературних джерел відомо про успішне застосування для діагностики цього захворювання імуноферментного й радіоімунного методів, реакції затримки гемаглютинації та інших досліджень, спрямованих на виявлення безпосередньо вірусу CVP-2. У нашій країні також проводяться роботи з діагностики CVP-2 у сироватці крові і фекаліях.

З неспецифічних методів рекомендовано гематологічну діагностику. Лейкопенія виявляється практично у всіх хворих собак. Для вірності постановки діагнозу рекомендується проби відбирати двічі з невеликим (12-18 годин) інтервалом. За відсутності лабораторної діагностики прижиттєвий діагноз може бути поставлений і за клінічними ознаками.

5. Лікування.

Основна стратегія лікування парвовірусного ентериту зводиться до максимальної підтримки фізіологічних функцій організму, тому що поява (через 4-5 днів) специфічних антитіл приводить до швидкої елімінації вірусу з організму та видужання. Проте, лікування має бути комплексним і включати етіотропну, патогенетичну й симптоматичну терапію.

5.1. Етіотропна (противірусна) терапія.

Для блокування вільноциркулюючого вірусу доцільно використати специфічні гіперімунні сироватки або імуноглобуліни, які часто випускають у комплексі з імуноглобулінами проти чуми, інфекційного гепатиту й ін. Кращий ефект при цьому дає одноразова масивна ін'єкція препарату.

Позитивні результати одержують при застосуванні інтерферонів і інтерфероногенів (кінорон, канівірекс, міксоферон, ін.).

Одним з найбільш ефективних класів препаратів, що сприяють зменьшення активності збудника, є імуностимулятори. Тут можуть використовуватися поліфункціональні препарати, що активують як В-систему (важливо збільшити темп наростання антитіл), так і фагоцити (особливо печінки), тому що необхідно знешкоджувати значну кількість токсинів, які надходять в організм у зв'язку з дисфункцією кишечнику. Позитивний ефект дають препарати, що підсилюють лейкоцитоз.

З хіміотерапевтичних препаратів при вірусному ентериті з деяким позитивним ефектом апробований рибовірин.

5.2. Патогенетична терапія.

5.2.1. Регідратуюча терапія.

Найбільш важливим і першочерговим заходом при захворюванні варто визнати регідратуючу терапію, тому що застосування багатьох лікарських препаратів в умовах зневоднення - неефективне. У цьому випадку організм може відповідати на введення таких ліків неадекватно (тобто не так, як повинен реагувати нормальний організм). Регідратуючі розчини обов'язково повинні містити іони K, Na, Ca і відновлювати резервну лужність крові ("Трисоль", розчин Рінгера та ін.). Розчини бажано вводити підігрітими до температури 37-40°С.

Найчастіше застосовують метод внутрішньовенного введення розчинів. В окремих випадках (при неможливості внутрішньовенного введення) припустимі часті підшкірні інокуляції розчинів по 10-20 мл у різні області тіла. Внутрішньочеревне введення також припустиме, проте при цьому:

  • розчин, що вводять, повинен бути обов'язково підігрітий до°37-40 С;
  • не рекомендовано швидко вводити велику кількість рідини (інакше тварина може загинути);
  • внаслідок високої болючості при перфорації очеревини місце проколу бажано знеболити (поверхнева новокаїнова блокада).

Є деякі дані про високу ефективність методу перітонеального діалізу.

Після припинення нападів блювоти регідратуючі розчини маленькими порціями можна давати через рот (per os). У цей же час можна призначати препарати для захисту слизової оболонки кишечнику (обволікаючі й в'яжучі речовини), а також деякі пробіотики (споробактерин, лактобактерин).

5.2.2. Антитоксична терапія.

Для посилення антитоксичної дії регідратуючих розчинів у їхній склад можна вводити гемодез до 25-30% від загального обсягу рідини, що вводять внутрішньовенно, а також глутамінову кислоту. Для зменшення всмоктування токсичних речовин з кишечнику рекомендується проводити очисні клізми, після яких ректально можна вводити в'яжучі речовини.

5.2.3. Гормональна терапія.

Для нормалізації водно-сольового обміну та зниження гіперергічних реакцій з позитивним результатом застосовують кортикостероїди. При цьому більш ефективними щодо цього є мінералокортикостероїди, а глюкокортикостероїди (особливо дексаметазон) мають менш виражену дію. Кортикостероїди краще застосовувати разово або впродовж максимально короткого строку (2-4 дні).

5.3. Симптоматична терапія.

При сильно виражених блювотних процесах призначають проти блювотні (церукал, тіетилперазин) і антигістамінні препарати (супрастин, димедрол).

При геморагічних явищах показане введення вікасолу, препаратів кальцію та інших кровоспинних препаратів.

При неспадаючій високій температурі тіла (вище 40°С), що свідчить про ймовірність впливу секундарної мікрофлори, необхідне застосування антибіотиків широкого спектра дії.

При порушеннях серцево-судинної діяльності показане застосування препаратів, що підтримують роботу міокарда (препарати камфори, серцеві глікозиди й т.д.). Лікування міокардної форми в щенят практично не розроблено. У той же час застосування лікарських речовин, що підтримують функції міокарда, може бути рекомендоване практично при всіх формах хвороби.

5.4. Протипоказання.

  1. При виражених блювотних процесах протипоказано вводити через рот (per os) лікарські речовини, воду або що-небудь ще. Посилення актів блювоти після такого введенням може призводити до додаткових травматичних ушкоджень слизової шлунка.
  2. При виражених септичних процесах небезпечне застосування кортикостероїдів як препаратів, що пригнічують активність імунологічних захисних реакцій.
  3. При геморагіях не рекомендовано застосовувати тетрациклін.

У цілому лікування при парвовірусному ентериті в собак повинне бути енергійним і комплексним, враховуючим всі механізми патогенезу. Оскільки динаміка хвороби досить висока, то тварини часто на наступний же день після комплексу терапевтичного впливу починають видужувати, або (якщо лікування було неефективним) гинуть.

6. Профілактика.

Специфічна профілактика парвовірусного ентериту в собак в усьому світі базується на застосуванні інактивованих вакцин (роботу з живими штамами більшість дослідників визнають недоцільною). Вбитий вірус CVP-2 використовується у вакцинах як у моновалентному варіанті, так і в асоціації з вірусами-збудниками інших хвороб собак. Очевидно, основним критерієм, що визначає імуногенність цих вакцин, є кількість антигену в імунізуючій дозі. При цьому положення про антигенну конкуренцію вірне й для асоційованих вакцин, що містять парвовірусний антиген. У той же час для інактивованих вакцин цей феномен не так різко виражений, як для живих.





  нагору   |   всі статті

головна  •  гостьова  •  мапа сайту  •  архів

новини публікації довідники законодавство препарати ветслужба

Наша кнопка



Власність VET.in.UA © 2005 - 2015. Всі права захищені.
При використанні матеріалів сайту обов'язкове активне посилання:
"Ветеринарний інформаційний ресурс України"

Ідея, дизайн та підтримка адміністрації проекту. Запрошуємо фахівців для участі в проекті. На Ваші пропозиції, зауваження та матеріали чекаємо електронною поштою. Ресурс є незалежним проектом і поновлюється за мірою можливості. Реклама на сайті.

Дата останнього поновленння документа: 01.01.1970